Эпилепсия – нарушение функции головного мозга, проявляющееся преимущественно в виде рецидивирующих припадков. Обычно развивается в детстве или в молодости. Некоторые формы эпилепсии являются семейным заболеванием. Образ жизни и пол значения не имеют.

Это хроническое заболевание, характеризующееся повторными судорожными или другими припадками с потерей сознания, возникающими в результате чрезмерной электрической активности группы нейронов головного мозга.

Заболевание известно еще из античной литературы, о нем упоминают египетские жрецы (около 5000 лет до н.э.), Гиппократ, врачи тибетской медицины и др. В СНГ эпилепсия получила название «падучая болезнь», или просто «падучая».

Частота: 16,2 на 100 000 населения.

Этиология и патогенез. Существует идиопатическая (первичная, эссенциальная) эпилепсия, как самостоятельное заболевание (эпилептическая болезнь с изменениями личности), и симптоматическая (вторичная), как синдром при какой-либо болезни (фенилкетонурия, неопластический процесс в головном мозге, сосудистые мальформации, васкулиты, внутримозговые гематомы, ишемии полушарий головного мозга, черепно-мозговая травма, нейроинфекции, нейроинтоксикации).

Установлено, что в основе заболевания лежит повышенная судорожная готовность, обусловленная особенностями течения обменных процессов мозга. Однако только повышенной готовностью объяснить развитие болезни нельзя. Вероятно, существуют и другие условия, способствующие развитию эпилепсии. Среди них известны такие, как травмы, инфекции, интоксикации и др. Имеет значение наследственность. Отмечается идентичное течение болезни у братьев и сестер, а также у родственников в нескольких поколениях. В семьях, где имеется больной эпилепсией, часто встречаются у здоровых родственников малые ее признаки (ночное недержание мочи, мигрень, дипсомания и др.). Считается, что наследуется не болезнь, а определенные ферментативные и метаболические сдвиги, приводящие к развитию так называемой судорожной готовности. Одним из показателей этого является градиент внутриклеточного и внеклеточного содержания ионов калия. Определенную роль играют эндокринные нарушения, расстройства обмена веществ (в частности, белкового).

Патоморфология. В головном мозгу умерших больных эпилепсией выявляются дистрофические изменения ганглиозных клеток, кариоцитолиз, клетки-тени, нейронофагия, гиперплазия глии, нарушения в синаптическом аппарате, набухание нейрофибрилл, образование «окон» запустевания в нервных отростках, «вздутие» дендритов. Эти изменения в большей степени отмечаются в двигательной зоне коры полушарий большого мозга, чувствительной зоне, извилине гиппокампа, миндалевидном ядре, ядрах ретикулярной формации. Выявляются также резидуальные изменения в мозге, связанные с перенесенными инфекциями, травмами, пороками развития.

Классификация эпилепсии и эпилептических синдромов

Локализуемая эпилепсия (фокальная, парциальная): лобная, височная, теменная, затылочная.

Генерализованная эпилепсия (идиопатическая и симптоматическая).
Эпилепсия и синдромы, четко неклассифицируемые как фокальные и генерализованные (судороги новорожденных, миоклонус-эпилепсия и др.).
Специфические синдромы (фебрильные судороги, при острых метаболических и токсических нарушениях).

Клиническая картина

Болезнь обычно начинается в детском или подростковом возрасте (5-15 лет), имеет склонность к прогредиентному течению с постепенным нарастанием частоты и выраженности припадков. Если в первое время промежутки между ними были по несколько месяцев и даже лет, то затем они сокращаются до 1-2 раз в месяц, а потом до 1-2 раз в неделю. По мере развития эпилепсии характер припадков обычно изменяется.

Выделяют несколько вариантов генерализованных припадков:

• абсансы и атипичные абсансы;
• миоклонические;
• клонические;
• тонические;
• тонико-клонические;
• атонические.

Наиболее характерным признаком эпилепсии является большой судорожный припадок.

Обычно он начинается внезапно и не связан с какими-либо внешними факторами. Иногда можно установить предвестники припадка: за 1-2 дня до него отмечаются плохое самочувствие, головная боль, нарушение сна, аппетита, повышенная раздражительность.

У многих больных припадок начинается с появления ауры, которая у одного и того же больного носит стереотипный характер. В зависимости от локализации эпилептогенного очага выделяют несколько основных видов ауры: вегетативную, моторную, психическую, речевую и сенсорную.

Аура длится несколько секунд, и больной теряет сознание, падает, как подкошенный. Падение сопровождается своеобразным громким криком, обусловленным спазмом голосовой щели и судорожным сокращением мышц диафрагмы и грудной клетки. Сразу же появляются тонические судороги: туловище и конечности вытягиваются в состоянии напряжения, голова запрокидывается и иногда поворачивается в сторону, дыхание задерживается, вены на шее набухают, лицо становится мертвенно-бледным с постепенно нарастающим цианозом, челюсти судорожно сжаты.

Тоническая фаза припадка продолжается 15-20 с. Затем появляются клонические судороги в виде толчкообразных сокращений мышц конечностей, шеи, туловища. Во время клонической фазы припадка длительностью до 2-3 мин дыхание нередко бывает хриплым, шумным из-за скопления слюны и западения языка, цианоз медленно исчезает, изо рта выделяется пена, часто окрашенная кровью вследствие прикусывания языка или щеки.

Частота клонических судорог постепенно уменьшается, и по окончании их наступает общее мышечное расслабление. В этот период больной не реагирует даже на самые сильные раздражители, зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует, глубокие и защитные рефлексы не вызываются, однако выявляется знак Бабинского, нередко отмечается непроизвольное мочеиспускание. Сознание остается сопорозным и лишь через несколько минут постепенно проясняется. Выйдя из сопорозного состояния, больной погружается в глубокий сон.

По окончании припадка больные жалуются на разбитость, вялость, сонливость, однако о самом припадке ничего не помнят.

Кроме больших припадков, при эпилепсии наблюдаются малые судорожные приступы, во время которых больной на несколько секунд теряет сознание, но не падает. На лице в этот момент могут промелькнуть судорожные подергивания, взгляд устремляется в одну точку, лицо бледнеет. Иногда больные совершают при этом различные движения: кружатся на одном месте, обыскивают себя, снимают и надевают одежду, произносят несколько бессвязных слов, совершают сосательные движения. После приступа больной продолжает свои занятия или беседу, не помня, что с ним происходило.

Среди многочисленных этиологических факторов симптоматической эпилепсии основное место занимают опухоли головного мозга, особенно часто локализующиеся в височной и лобной долях. Для симптоматической эпилепсии опухолевой природы характерны джексоновские припадки. Иногда возникает эпилептический статус, характеризующийся серией припадков (чаще больших), в промежутках между которыми сознание полностью не восстанавливается.

К причинам симптоматической эпилепсии относятся также абсцесс мозга, воспалительные гранулемы (туберкулы, гуммы), менингиты и энцефалиты различной этиологии. Клещевой энцефалит вызывает особый тип симптоматической эпилепсии — кожевниковскую эпилепсию, при которой наблюдаются постоянные клонические подергивания мышц пораженных конечностей, периодически генерализующиеся и перерастающие в большой эпилептический припадок. Часто причиной симптоматической эпилепсии являются сосудистые расстройства — внутримозговые и субарахноидальные геморрагии, эмболии, а в более позднем возрасте и тромбоз мозговых сосудов.

Одной из причин симптоматической эпилепсии являются интоксикации (алкоголь, углекислый газ, бензол, бензин, свинец, камфора, кардиазол, ртуть, сантонин) и аутоинтоксикации (гипо- и гипергликемия, поражение почек, печени, надпочечников, уремия, эклампсия). Особое место занимает алкогольная интоксикация. Судорожные припадки возникают на фоне систематического употребления алкоголя на 1-3-й день после прекращения его приема и в половине случаев являются предвестником алкогольного делирия.

Важную роль в возникновении симптоматической эпилепсии играет черепно-мозговая травма, особенно повторная. Для травматической эпилепсии типично позднее (иногда через несколько лет после травмы) появление припадков.

Что делать если у вас или у ваших близких был эпилептический припадок?

Необходимо как можно скорее обратиться к неврологу.

Необходимо подробно описать состояние больного во время припадка, чтобы иметь возможность дать врачу полную картину состояния больного. Врач проведет обследование, чтобы найти причину припадков, возможно, это будет опухоль мозга или менингит.  Если причина не найдена, а припадки повторяются, больному сделают ЭЭГ, чтобы выявить аномальную активность головного мозга. ЭЭГ также поможет диагностировать форму эпилепсии, потому что каждая форма дает свою схему нарушений активности мозга. Помимо этого можно провести компьютерную томографию и магнитно-резонансное сканирование головного мозга, чтобы найти возможные структурные нарушения строения, вызывающие эпилепсию.

После единичного припадка лечение обычно не требуется. Однако следует лечить основное заболевание, такое как, например,  сахарный диабет. Если у больного рецидивирующие припадки, то ему назначат противосудорожные препараты. Врачи обычно назначают эти лекарства в постепенно увеличивающихся дозировках, пока не будет достигнутк контроль над припадками. В некоторых случаях необходимо комбинированное назначение  противосудорожных препаратов.

Больному необходимо регулярно сдавать кровь для мониторинга уровня лекарств. Если у него не было припадков в течение 2–3 лет, лекарственную терапию уменьшают или отменяют. Однако любые изменения в дозировке лекарств должны проходить только под врачебным контролем. Возможно возобновление припадков в течение 2 лет после отмены лекарств. Если лекарства не контролируют припадки и найдена точная область головного мозга, ответственная за это состояние, то возможно проведение хирургическоговмешательства.

Больных с эпилептическим статусом нужно немедленно госпитализировать, т.к. в стационаре возможно внутривенное введение лекарств для контроля припадков.

Если у больного эпилепсия, следует избегать всего, что может спровоцировать припадок. Провоцирующими факторами являются нехватка сна, стрессы и мигающий свет. Если же вы стали свидетелем эпилептического припадка, нужно перевернуть человека на бок и защитить от непроизвольных движений.

Примерно у 1 из 3 людей, переживших один припадок, в течение 2 лет наблюдается следующий припадок. Риск рецидива очень высок в первые недели после первого припадка. Однако для большинства больных эпилепсией прогноз будет благоприятным, и более чем у 7 из 10 больных возможна продолжительная ремиссия в течение 10 лет.